Зміст
- Захворюваність на захворювання білих м’язів
- Біохімія розвитку хвороби білих м’язів
- Історія ензоотичної м’язової дистрофії
- Вивчення випадку вродженої м’язової дистрофії
- Лікування та профілактика
Хвороба білих м’язів, також відома як харчова м’язова дистрофія, спричинена дефіцитом вітаміну Е, селену або обох. Якщо воно з’являється при народженні, це відоме як вроджена м’язова дистрофія; якщо початок пізніше, це вже ензоотична м’язова дистрофія. Зустрічається у всіх видів сільськогосподарських тварин, особливо у телят, ягнят, молодих кіз та лошат. Клінічні симптоми включають скутість, слабкість і прострацію. Клінічний діагноз може бути підтверджений високим рівнем м’язових ферментів (CK та AST), низьким рівнем вітаміну Е та селену у харчуванні, дегенерації тканин та сироватки та м’язів. Зазвичай уражені м’язи бліді при розтині.
Захворюваність на захворювання білих м’язів
Раніше хвороба білих м’язів була поширеною, але зараз її показники у новонароджених телят досить рідкісні. Це можна пояснити збільшенням використання вакцин у всьому світі, а розвиток більш збалансованих дієт також зменшив рівень захворюваності. Зазвичай у перші десять днів новонародженому діють ін’єкції вітаміну Е та селену для запобігання захворювання. У випадках, коли є підозра на хворобу, зазвичай виявляються харчові дефіцити.
Біохімія розвитку хвороби білих м’язів
Дієтичні поліненасичені жирні кислоти, відсутність фізичних вправ і швидке зростання - фактори, що сприяють розвитку захворювань білих м’язів. Вітамін Е і селен захищають клітинні мембрани від вільних радикалів, які призводять до перекису ліпідів мембран. Вітамін Е зменшує утворення гідропероксиду, який руйнує вільні радикали всередині і зовні клітини. Селен - важливий елемент ферменту глутатіонпероксидази, який діє всередині клітини, захищаючи її мембрани та органели від перекисного пошкодження. При низькому рівні вітаміну Е або селену клітинні мембрани пошкоджуються, дозволяючи надходити занадто багато кальцію і травмуючи мітохондрії, які є рушійною силою клітини, необхідної для підтримки гомеостазу. Ці ураження викликають загибель клітин або сегментний некроз.
Історія ензоотичної м’язової дистрофії
У 1953 р. Лікарі Блакстар та Шарман із сільськогосподарського коледжу на півночі Шотландії повідомили, що м’язова дистрофія у лактируючих яловичих телят була досить поширеною. Хвороба зустрічалась у 15-25% на всіх фермах м'ясного скотарства, а захворюваність у фермах становила близько 90%. Хвороба виявилася схожою на експериментальний дефіцит вітаміну Е та синдром токсичності печінки тріски у телят. Як правило, це траплялося у телят, які народились у коморах навесні у матерів, яких не було з попередньої осені, а зимове годування мало низьким вмістом альфа-токоферолу (вітаміну Е). Поширеним лікуванням було масло печінки тріски.
Вивчення випадку вродженої м’язової дистрофії
Самее Абутарбуш та Отто Радостіц, ветеринари із Західного коледжу ветеринарної медицини в Саскачевані, Канада, вивчали 13-годинну телицю Абердіна Ангуса, яку доставили до своєї клініки для великих тварин, що перебувають у пролежні та не можуть рухатися. На підставі клінічних даних, підвищення рівня креатинкінази в сироватці крові та зниження рівня селену та вітаміну Е у сироватці крові, ветеринари підозрюють у вродженій м’язовій дистрофії. Біопсія м’язів, яка могла б підтвердити діагноз, не проводилась. Лікарі підозрювали, що нездатність теляти смоктати була спричинена слабкістю м’язів язика. Інші ускладнення виникли через відсутність білків та імуноглобулінів з молозива. Теля лікували рідкою допоміжною терапією, вітаміном Е та селеном, з позитивним результатом. У своїх роботах 2003 року вони заявили, що випадки вродженої м'язової дистрофії зараз дуже рідкісні.
Лікування та профілактика
Лікуйте ранні випадки захворювання білих м’язів парентеральним введенням вітаміну Е та селену. Для точної діагностики та лікування слід звернутися до ветеринара, оскільки високий рівень селену є токсичним. Виміряйте загальний рівень селену в крові та рівень альфа-токоферолу в плазмі крові. Нестача селену та вітаміну Е також може спричинити дефіцит репродуктивної системи та крихкість еритроцитів, збільшуючи окислювальну шкоду.
Запобігати захворюванню білих м’язів, доповнюючи вітамін Е та селен раціоном вагітних корів або стратегічним пероральним та / або парентеральним введенням вітаміну Е та селену вагітним коровам або молодим тваринам на пасовищі.